呼吸系统内科学之肺动脉高压与肺源性心脏病
中科出席第十届健康中国论坛大会 http://disease.39.net/bjzkbdfyy/171231/5972056.html
肺动脉高压(pulmonaryhypertension)
特发性肺动脉高压(idiopathicpulmonaryarterialhypertension,IPAH)
肺源性心脏病(corpulmonale)
慢性肺心病时,肺循环阻力增加导致肺动脉高压,右心发挥其代偿功能,以克服升高的肺动脉阻力而发生右心室肥厚,此为慢性肺心病的病理生理改变。
如病情进展,还可发生CO?潴留,PaCO?升高及pH值下降。当缓解期时,病情已被控制,CO?潴留消失,PaCO?恢复正常,pH值正常,但由于长期慢性疾病所造成的肺动脉高压及右心室肥厚不能恢复,故慢性肺心病缓解期可有肺动脉高压及右心室肥厚。
肺动脉高压患者右心室后负荷增大,导致右心室肥厚。右心肥厚可出现吸气时剑突下心尖搏动增强,心前区心尖搏动弥散,心尖搏动向左侧移位。
心尖搏动呈抬举样为左心室肥厚的体征,如二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全等。
肺动脉高压可出现肺动脉瓣区舒张期的反流杂音。
第二心音逆分裂见于主动脉瓣狭窄、重度高血压等,肺动脉高压可出现第二心音通常分裂。
右室大心尖搏动向左移位,左室大心尖搏动向左下移位。病理情况的第二心音分裂主要有三种类型:
(1)第二心音通常分裂:见于肺心病,肺动脉高压等。
(2)第二心音逆分裂:见于完全性左束支传导阻滞,主动脉瓣膜狭窄,大面积心肌梗死等。
(3)第二心音固定分裂:见于房间隔缺损。
促进肺心病发生心衰的诱因有心律失常,电解质紊乱、治疗不当等;
乳酸堆积时,由于氢离子产生过多,使血管对缺氧的收缩敏感性增强,肺动脉压升高,发生右心衰;
心肌缺氧和高能磷酸键合成降低可导致心肌收缩力减弱,使心排出量减少,引起心衰。
X线胸片诊断慢性肺源性心脏病的依据:
(1)肺动脉段明显突出或其高度≥3mm。
(2)肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征。
(3)右心室增大。
(4)右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm或右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07,或动态观察右下肺动脉干增宽2mm。
(5)中心肺动脉扩张和外周分支纤细,形成“残根”征。
(6)圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或其高度≥7mm。
P?>A?是指响度,肺动脉高压时关闭速度很快,很响,分裂是指先后。
1.正常人深吸气的时候,右心回心血量增多,射血时间延长,肺动脉瓣关闭推迟,第二心音分裂,是为生理分裂。
2.通常分裂是临床最常见的S?分裂,见于各种原因导致的右室排血时间延长使肺动脉瓣关闭延迟,或者左室射血时间缩短,主动脉瓣关闭时间提前。
如肺动脉瓣狭窄,二尖瓣狭窄(致右室射血时间延长)
(因二尖瓣狭窄导致左房增大,左房压增高,牵涉导致肺动脉高压,右室射血压力增高)
如室间隔缺损,二尖瓣关闭不全(致左室血流多出一条去路,导致左室射血时间缩短,主动脉瓣关闭提前。)
3.固定分裂是指S?分裂不受吸气与呼气的影响,A?与P?时程固定。
如先天性房间隔缺损:心房左向右分流,右心室排血时间延长致S?分裂,吸气时增加的右心血量被因为右心房压力暂时增高所致的左向右分流血量减少所抵消,S?不变。
4.反常分裂即逆分裂,指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣,是病理性体征,见于完全性左束支传导阻滞。
慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则:
积极控制感染,通畅呼吸道,改善呼吸功能,纠正缺氧和二氧化碳猪留,控制呼吸衰竭和心力衰竭,防治并发症。
慢性肺源性心脏病患者一般在积极控制感染,改善呼吸功能,纠正缺氧和二氧化碳潴留后,心力衰竭便能改善,不需要常规使用利尿剂和正性肌力药;如果不能改善,可适当使用,不是积极应用而且慢性肺源性心脏病洋地黄使用需要有明确的指征。
英文
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