肺动脉高压与肺源性心脏病

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一、继发性肺动脉高压

1.继发性肺动脉高压最常见（比原发性肺动脉高压)。

2.COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因。

3.发病机制：

肺动脉高压形成的3因素：

（1）肺血管阻力增加的功能因素：1.缺氧：是最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增加，可通过治疗使病情恢复;2.C02潴留。

题目：引起肺动脉高压最重要、最关键的因素是：缺氣

（2）机械解剖因素：肺血管重塑

（3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。

二、原发性肺动脉高压（现改名特发性肺动脉高压IPH)

1.病因及发病机制：迄今病因不明，但绝对跟COPD无关，COPD是继发性肺动脉髙压的病因

2诊断：右心导管术(确诊的方法)：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。

肺动脉高压诊断标准:静息mPAP(肺动脉平均压）25mmHg(这是显性肺动脉高压）.或运动mPAP30mmHg(这是隐性肺动脉高压）（静2S运3),PAWP正常（静息时为12?15mmHg）

3.临床表现：

（1）症状：呼吸困难（以活动后呼吸困难为首发症状)、胸痛、头晕或晕厥、咯血等；

（2）体征：见肺心病。

4.治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入；（2)抗凝治疗：华法令为首选抗凝药

三、肺源性心脏病(一）病因和发病机制

1.病因：COPD最多见，约占80?90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。

2.发病机制：

（1）肺动脉高压的形成

（2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。

(二）临床表现（必考点）

1.肺、心功能代偿期:

(1)P2亢进或写成P2A2(肺动脉高压引起)，三尖瓣区出现收缩期杂音

（2）剑突下见明显心脏搏动（说明右心室肥厚或扩大)，颈静脉充盈（胸腔内压升高）。

2.肺、心功能失代偿期:右心衰（全身瘀血）、呼衰。

3.实验室检查

（1）X线：首选检查.诊断肺心病的主要依据。除肺、胸基础疾病（如慢支、肺气肿）及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征。X线的诊断标准（具有下述任一条均可诊断）：①右下肺动脉干扩张（只要题干提到肺动脉干扩张肯定有肺动脉髙压)，其横径5mm,或其横径与气管横径比值1.07，或动态观察右下肺动脉干增宽2mm;②肺动脉段明显突出或其高度3mm;③中心肺动脉扩张和外周分支纤细，形成“残根”征；④右心室增大。

（2）ECG(常考点）：次选检查，诊断肺心病的参考条件。即是右心室肥大的表现：

诊断标准

常考对应干扰选项

①电轴右偏、额面平均电轴+90°

电轴左偏

②重度顺钟向转位

重度逆钟向转位

③Rv?+Sv≥1.05mV

Sv1+Rv5≥1.05mV

④可有肺型p波（p波高耸呈尖峰型，高尖p波）

二尖瓣p波（p波增宽，有切迹）

⑤可出现V1-V3呈QS、Qr或qr(酷式心肌梗塞)

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⑥可有右束支传导阻滞

左束支传导阻滞

⑦肢体低电压

肢体高电压

其中，①-⑤为主要诊断标准，⑥⑦为次要诊断标准，满足1个主要诊断标准或2个次要诊断标准就可以诊断右心室肥太。（口诀：肺型P波离而尖，钟向转位轴右偏）。

（3）心超：右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径

比值2.右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。

4.并发症：

（1）肺性脑病：慢性肺死亡的首要原因；检査：首选血气分析。

（2）心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。

（3）酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：呼酸+代酸（长期缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表呼吸性。升高呼酸）

(三）治疗分急性加重期和缓解期治疗

1.急性加重期：

（1）控制感染：首要措施。使用敏感的抗生素，不是广谱的

（2）氧疗；

（3）控制心衰：慢性肺心病患者一般在积极抗感染、改善呼吸功能后心衰能缓解，只有对症治疗后仍不能改善者，可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药。

1)利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用（小剂量即常规剂量的1/2~2/3):双克25mg,1-3次/日

2)强心剂适应症：感染已被控制、呼吸功能己改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者；以右心衰为主要表现而无明显感染者，和（或）出现急性左心衰者。

3)血管扩张药，对顽固性心衰有一定效果。

2.缓解期：

增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。

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