一起背书丨肺心病呼衰慢性肺源性心脏病

时间:2020-6-17来源:饮食治疗 作者:佚名 点击:

考试大纲

一般掌握:呼吸衰竭的发病机制

一般掌握:呼吸衰竭的病理生理

重点掌握:呼吸衰竭的临床表现

重点掌握:呼吸衰竭的实验室检查

重点掌握:呼吸衰竭的治疗

考点:呼吸衰竭的概论

一、呼吸衰竭的发病机制

1、呼吸衰竭

肺通气和(或)换气功能严重障碍

低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症(PaOmmHg;伴或不伴PaCOmmHg)

2、外呼吸

气体在肺内的交换过程

利用肺泡和毛细血管之间O2和CO2分压差,由高向低处弥散速度快,仅需0.3s可完成

3、内呼吸

气体在组织中的交换过程。

交换原理与肺相似;交换发生于液相(血液、组织液、细胞间液)之间。

4、呼吸衰竭所涉及机制主要外呼吸,包括肺通气和肺换气功能障碍

5、病因:参与呼吸的任何一个环节发生病变,都可导致呼吸衰竭。

1)、呼吸道阻塞性病变:炎症、痉挛、肿瘤、异物

2)、肺组织病变:肺炎、重症肺结核、肺水肿

3)、肺血管疾病:肺栓塞

6、胸廓胸膜疾病:外伤、畸形、胸腔积液

7、神经肌肉疾病:脑血管病变、重症肌无力

记忆:感染是最常见的诱因,但不是直接病因。

8、分类

按动脉血气分类

Ⅰ型呼衰PaO2=60mmHgPaCO2=50mmHg

Ⅱ型呼衰PaO2=60mmHgPaCO2=50mmHg

9、按病程分类

急性呼衰:ARDS

慢性呼衰:代偿期和失代偿期;COPD

I型呼吸衰竭

II型呼吸衰竭

别称

缺氧性呼吸衰竭

高碳酸性呼吸衰竭

定义

PaO2=60mmHgPaCO2=50mmHg

PaO2=60mmHgPaCO2=50mmHg

原因

肺换气功能障碍

肺通气功能障碍

常见疾病

间质性疾病、急性肺栓塞、严重肺部感染

COPD

考点:慢性呼吸衰竭的病因和发病机制

(一)、病因:

COPD最常见

Ⅰ型呼衰(早期)——Ⅱ型呼衰(病情加重)

慢性呼衰急性加剧(感染)——我国最常见的类型

(二)、发病机制

1、肺换气功能障碍

⑴通气/血流比例失调

通气/血流比例失调(V/Q)

V/Q比例失调是引起低氧血症最主要的机制,对PaCO2的影响甚微。

⑵弥散功能障碍

弥散:气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度区移过的过程。被动过程,不需要消耗能量。

弥散障碍:影响氧合、导致低氧,CO2不受影响;

弥散障碍所致的低氧血症可用吸入高浓度氧加以纠正;

鉴别是弥散功能障碍所致低氧血症抑或动静脉分流所致低氧血症。

2、肺通气功能障碍

肺泡通气量不足

肺泡氧分压↓,二氧化碳分压↑

Ⅱ型呼衰

肺通气功能障碍分为:

限制性通气不足——由肺泡张缩受限引起者

阻塞性通气不足——由气道阻力增加引起者

二、病因和发病机制

(1)限制性通气不足

呼吸泵衰竭——包括呼吸肌、胸廓和呼吸中枢的功能障碍

?呼吸驱动不足:中枢神经系统疾患

?呼吸运动受限制:低钾血症、格林-巴利综合征

?胸廓疾患如胸廓畸形、大量胸腔积液

?呼吸肌疲劳

限制性通气不足的肺功能特点:TLC(肺总量)↓;VC(肺活量)↓

(2)阻塞性通气障碍

支气管壁充血、水肿

气管平滑肌痉挛

管腔内分泌物潴留、异物等阻塞

肺泡壁破坏和肺泡间隔缺失、肺组织弹性降低,对气道壁的牵引力减弱

阻塞性通气不足的肺功能特点:RV/TLC↑;FEV1和FEV1/FVC↓

(3)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

低氧血症

高碳酸血症

中枢神经系统

精神症状,由注意力不集中到谵妄、昏迷,重至脑水肿

先兴奋后抑制

呼吸系统

化学感受器刺激肺通气;影响小

强呼吸中枢兴奋剂,刺激肺通气明显增加

循环系统

早期心率、血压和心排血量增加,冠脉供血增加;严重时抑制心血管中枢;长期慢性缺氧导致肺动脉高压和肺心病

肝肾功能

肝肾功能受损

肾血管痉挛,尿量减少

酸碱平衡

代谢性酸中毒,高钾血症

呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒,低钾低氯

:后台回复“真题集”,可免费领取

祝大家考研成功!

唐子益21考研交流Q群:

加群口令

-------------------------------------------------

微博:

西医考研唐子益

知乎:西医考研唐唐



转载注明  http://www.pbemw.com/yszl/11195.html

首页| 网站简介| 发布优势| 广告合作| 隐私保护| 服务条款| 合作伙伴| 网站地图| 版权申明

版权所有 肺肿病 
Copyright 2012-2020 All Rights Reserved.