米力农治疗肺心病再添新证据

肺源性心脏病（corpulmonale）简称肺心病，是由于呼吸系统疾病（包括支气管?肺组织、胸廓或肺血管病变）导致右心室结构和/或功能改变的疾病，肺血管阻力增加和肺动脉高压是其中的关键环节。根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。急性肺心病主要见于急性肺栓塞，其处理主要是针对急性肺栓塞的治疗。《慢性肺源性心脏病基层诊疗指南（年）》主要针对慢性肺心病。

病因分析

（一）病因1.支气管、肺疾病：包括慢阻肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病等。2.肺血管疾病：原发于肺血管的病变，包括特发性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压等均可引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高和右心室负荷加重，发展为慢性肺心病。3.胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾患均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能及肺血管受损，继发肺动脉压力升高，产生肺心病。

4.其他：原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征等可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。

（二）发病机制从病理生理学角度，肺心病的发生与疾病演变过程可大致分为以下关联过程：1.肺动脉高压是使右心室后负荷增加，从而使右心室做功增加的始动环节。2.右心室为维持在后负荷增加情况下的正常心输出量和心室充盈压而产生代偿反应，即发生右心室肥厚。

3.发生肥厚的右心室对肺动脉高压的代偿能力超过极限，则出现右心功能衰竭，这种右心功能衰竭可在某些诱因下间断发作。因此可以看出，肺动脉高压是肺心病的始动和核心环节，不同疾病所致肺动脉高压的机制不完全一样。

图一慢性肺源性心脏病诊断流程图

治疗

1

缓解期的治疗

需要积极治疗和改善基础支气管、肺疾病，延缓基础疾病进展；增强患者的免疫功能，预防感染，减少或避免急性加重；加强康复锻炼和营养，需要长期家庭氧疗或家庭无创呼吸机治疗等，以改善患者的生命质量。

2

急性发作期的治疗

1）治疗和去除肺心病急性加重的诱发因素

2）控制呼吸衰竭：根据基础病因的不同，采取相应措施，纠正呼吸衰竭，减轻心脏负荷。

3）控制心力衰竭：对于慢性支气管?肺疾病导致的肺心病，一般在积极控制感染、改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留后，心力衰竭便能得到改善，患者尿量增多，水肿消退，不需常规使用利尿药和正性肌力药。但对经上述治疗无效或严重心力衰竭患者，可适当选用利尿药、正性肌力药或扩血管药物。

①利尿药：通过抑制肾脏钠、水重吸收而起到增加尿量、消除水肿、减少血容量、减轻右心前负荷的作用。但是利尿药应用后易出现低钾、低氯性碱中毒，痰液黏稠不易排出和血液浓缩，应注意预防。

②正性肌力药的应用指征有：?感染已控制，呼吸功能已改善，利尿治疗后右心功能无改善者。?以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者。?合并室上性快速心律失常，如室上性心动过速、心房颤动（心室率次/min）者。?合并急性左心衰竭的患者。可选择多巴酚丁胺、米力农等。

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慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物的耐受性低，易致中毒，出现心律失常。

③血管扩张药：由于在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，往往造成体循环血压下降，反射性产生心率增快、氧分压下降、二氧化碳分压上升等不良反应，因而限制了血管扩张药在慢性肺心病的临床应用。

防治并发症

1）酸碱失衡及电解质紊乱

2）心律失常：多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，一般的心律失常经过控制诱发急性加重因素，纠正缺氧、酸碱失衡和电解质紊乱后，心律失常可自行消失。

3）静脉血栓栓塞症：对于急性加重住院患者，如无禁忌证，建议常规预防性应用抗凝药物。4）消化道出血：慢性肺心病由于感染，呼吸衰竭致缺氧和二氧化碳潴留，心力衰竭致胃肠道淤血以及应用糖皮质激素等，常常并发消化道出血。因此，除了针对消化道出血的治疗外，还需病因治疗和预防治疗。

预防

1

一级预防

主要是防治支气管、肺和肺血管等基础疾病，预防肺动脉高压、慢性肺心病的发生。

2

二级预防

积极治疗引起肺心病的支气管、肺和肺血管等基础疾病，控制基础疾病进展，减少因基础疾病的加重而导致肺心病；疾病任何阶段戒烟都有助于延缓肺心病的进展；增强体质，通过接种流感疫苗、肺炎疫苗预防反复呼吸道感染等，减少基础疾病的反复急性加重。

3

三级预防

对于已经存在肺心病的患者，注意防止发生心功能不全。

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参考文献：慢性肺源性心脏病基层诊疗指南（年），中华全科医师杂志，17（12）：-.