病例讨论眼见未必为实1例肺炎

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[文献标识码]　B 　　

doi：10./j.issn.-..01.

病人老年男性，71岁，以“气短10余天，加重伴发热3d”为主诉入院。病人10余天前无明显诱因出现间断气短，活动后加重，咳嗽，咳白色黏痰，痰黏不易咳出，无胸痛、咯血。3d前病人出现发热，体温最高38.4℃，无寒战，口服退热药物后体温可下降，口服阿莫西林、青霉素V钾片、左氧氟沙星后症状未见缓解。饮食、睡眠可，便秘，小便失禁，尿量可，近半年体质量下降约8kg。

既往史：发现血糖升高约8年，自测空腹血糖(FBG)约8mmol/L，餐后血糖约11mmol/L，未口服降糖药，未监测血糖。高血压20余年，血压最高/mmHg，平素不规律应用卡托普利等降压药物。20年前诊断脑梗死。否认肝炎、结核等传染病史。否认外伤史及手术史，否认输血史。过敏史：否认食物及药物过敏史。个人史：吸烟50余年，每天10支，入院前减到每天3支，无酗酒史。

入院查体：体温：37.5℃，心率：80次/min，呼吸频率：18次/分，血压：/80mmHg。神清语明，轮椅推入病房，查体合作。周身皮肤无皮疹及出血点，浅表淋巴结未触及肿大。结膜无苍白，巩膜无黄染，口唇无发绀。叩诊右下肺浊音，右下肺呼吸音弱，双肺未闻及干湿啰音。心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，肝肾区无叩痛，双下肢无水肿。杵状指阴性。

辅助检查：肺部CT(图1)：双肺多发感染性病变、右肺中叶及双肺下叶实变。肝内低密度灶。白细胞(ＷBC)：5.5×/L；嗜中性粒细胞百分率(N)：72.5%；红细胞(RBC)：3.77×/L；血红蛋白(Hb)：g/L；血小板(PLT)：×/L；C-反应蛋白(CRP)：.03mg/L；降钙素原(PCT)：0.ng/ml；pH：7.；二氧化碳分压(PCO2)：32.3mmHg；氧分压(PO2)：62.5mmHg；碳酸根(HCO3－)：22.6mmol/L；总蛋白(TP)：56.41g/L；白蛋白(ALB)：31.58g/L；丙氨酸氨基转移酶(ALT)：17.53U/L；天冬氨酸氨基转移酶(AST)：39.36U/L；肌酐(Cr)：84.29μmol/L；尿酸氮(BUN)：5.47mmol/L(急诊BUN10.33mmol/L)；FBG：7.39mmol/L；痰涂片查细菌和结核菌阴性。

入院诊断：社区获得性肺炎(CAP)；低氧血症；失代偿性呼吸性碱中毒；2型糖尿病；高血压3级；贫血；低蛋白血症；肝囊肿。

郑锐(呼吸内科)：综合病人病史、查体及辅助检查，入院诊断为CAP。根据年中华医学会CAP诊治指南，CAP诊治采取6步法[1]。(1)诊断及鉴别诊断：老年男性，医院外发病，有新出现的发热，伴咳嗽、咳痰及气短，查体右下肺叩诊浊音，肺部CT示双肺多发斑片实变影，CRP和PCT增高，初步诊断为CAP，同时需除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等疾病。(2)评估病情的严重程度：病人年龄＞65岁，急诊化验BUN升高，根据CURB-65评分为2分，属于中危组，可以门诊或住院治疗，但病人既往糖尿病、高血压和脑梗死病史，合并症多，收入院系统治疗。(3)推测可能的病原菌及耐药风险：CAP常见的致病菌为肺炎链球菌、流感嗜杆菌、卡他莫拉菌、支原体、衣原体、军团菌。老年人CAP的致病特点：耐药肺炎链球菌增加，革兰阴性菌增加，产超广谱β内酰胺酶细菌[ESBL(＋)菌]增加，吸入感染(厌氧菌、GENB)[2]风险增加。病人既往脑梗死有误吸可能，存在革兰阴性杆菌及厌氧菌感染的风险。病人年龄＞65岁，合并糖尿病，院外曾应用喹诺酮类抗生素，有感染产ESLBs细菌的风险[3]。(4)病原学检查及经验性选择抗生素：病人年龄＞65岁，存在基础疾病，影像学双肺弥漫性实变，初始经验性治疗选择亚胺培南西司他汀联合莫西沙星治疗。(5)动态评估经验性抗感染效果。(6)治疗后随访，健康教育。

病人治疗第2天体温下降，症状迅速缓解，临床表现相对较轻，影像较重，临床表现与影像严重不符。对于这种情况下一步应如何考虑与分析？

再次追问病人病史：病人发热以午后为主，有盗汗，气短半年余，活动后加重。入院时病史为10d，是急性起病的过程，详细询问病史发现病人出现症状已半年，单纯用肺炎很难解释。这种情况下，我们应如何考虑？

白涵(感染科)：根据病人目前病情，发热，午后盗汗，糖尿病，单纯用肺炎无法解释，首先应考虑结核可能性大。

郑锐(呼吸内科)：提出3个选项供讨论组选择：(1)肺结核；(2)肺炎性肺肿瘤(肺泡癌)和淋巴瘤：(3)弥漫性实质性肺疾病(DPLD)合并感染。

多数人倾向于肺结核，一部分倾向DPLD，少数人考虑肿瘤性疾病。下面我们来分析一下，病人影像可以用DPLD概括，引起肺部弥漫性病变的疾病包括：(1)吸入因素：病人既往无特殊职业和粉尘接触史，无有害气体和宠物接触史，影像也不符合过敏性肺泡炎等疾病。(2)感染：病人午后发热，盗汗，合并糖尿病，首先不能除外肺结核。对于肺结核，有句话叫做“一切影像学表现都有可能”。在临床上，任何影像学表现如果难以用肺炎或其他疾病来解释，都应考虑到肺结核的可能。病毒感染可以引起肺部弥漫性病变，但影像学改变不符合。非典型致病菌，如支原体、军团菌感染也可出现上述影像学表现，但病人临床症状太轻，慢性病程，不太符合。其他感染如真菌、卡氏肺孢子虫肺炎等也会引起肺部弥漫性病变，影像不典型。(3)胶原血管病：类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征、皮肌炎和系统性硬化症都可以累及肺部，造成肺部弥漫性病变。(4)其他系统疾病引发的肺部改变：肝硬化引起的肝肺综合征，溃疡性结肠炎，克罗恩病，Goodpasture综合征，心衰引起的肺水肿都可能引起肺部间质性改变。(5)其他特异性疾病：肺泡蛋白沉积症、肺淋巴管平滑肌瘤、慢性嗜酸细胞性肺炎、肺炎性肿瘤、医源性(放射/药物)。(6)遗传因素、肉芽肿性疾病、特发性间质性肺疾病[4-6]。虽然我们分析了很多可能，但是治疗主要看疗效。

病人经过抗感染治疗后，症状明显好转，CRP、PCT明显下降，PO2升到68mmHg；肝功能ALB升到38.79g/L，Hb升到g/L。因病人不除外结核，停用莫西沙星，后期抗生素降阶梯为头孢哌酮舒巴坦钠，治疗仍有效。治疗期间完善相关化验检查及病原学：反复痰查细菌、真菌、结核菌未见异常，完善结核斑点试验、支原体、衣原体、军团菌和病毒抗体等病原检查均阴性。抗核抗体系列、免疫球蛋白、ANCA、补体、肿瘤标记物阴性，只有铁蛋白略增高，反复痰查肿瘤细胞也阴性。治疗后复查肺部CT较前未见明显变化。病人除肺CT无明显改善，临床和辅助检查都明显好转，如何考虑和进一步处理？

周妍(呼吸内科)：复查肺部CT较前无明显变化，存在以下可能，肺部影像延迟吸收；肺结核；肺炎性肿瘤；弥漫性间质性肺疾病合并感染。病人目前风湿、结核、肿瘤等相关指标未见异常，对于DPLD应进行经皮肺穿刺活检、支气管肺泡灌洗夜检查(BALF)、经纤维支气管镜肺活检(TBLB)或者PET-CT等检查进一步明确诊断。

郑锐(呼吸内科)：病人和家属自觉病情明显好转拒绝进一步检查出院。病人出院9d后再次出现发热伴气短加重而来诊，经过抗感染治疗后体温迅速恢复正常，此次病人和家属终于同意进一步检查，权衡利弊选择经皮穿刺肺活检。病理报告为镜下可见癌细胞黏液柱状上皮，(右肺)黏液腺癌；免疫组化：CK-7(＋)、CDX-2(＋)，ALK(－)(见图2)。

陈晓东(肿瘤内科)：年国际肺癌研究学会美国胸科协会和欧洲呼吸学会联合推出了肺腺癌的国际多学科分类新标准，新标准分类不再使用细支气管肺泡癌和混合型腺癌的名称，而代之以原位腺癌和微浸润腺癌的名称。浸润性腺癌可被分为贴壁为主型、腺泡为主型、乳头为主型、微乳头为主型和实性为主型伴黏液产生共5个亚型，对浸润性腺癌提倡全面而详细的组织学诊断模式，浸润性腺癌的变异型则包括浸润性粘液性腺癌、胶样腺癌、胎儿型腺癌和肠型腺癌[7]。

细支气管肺泡癌(浸润性腺癌)的典型症状为咳大量浆液性痰，少见发热，影像学可表现为肺部孤立性结节、多发性结节，肺部实变以及肺部弥漫性病变。该病人以发热为主，咳痰较少，肺部影像学表现为弥漫性实质性病变，与典型细支气管肺泡癌不同。结合诊疗过程考虑肺癌合并肺部感染，所以抗感染治疗后临床表现明显好转。

本病例给予的提示：(1)某些情况下，“肺炎”不一定是真的肺炎，影像存在同病异影和异病同影的现象。(2)我们应该注意诊断疾病的“五指理论”，包括问诊、查体、重要辅助检查、其他辅助检查和常规实验室检查，其中问诊和查体最重要。入院初期问诊的病史、查体、辅助检查有时会不可避免的有遗漏。疾病的发展有自身的时间规律，有些症状和体征是逐步显现出来的。所以年轻医生应重视问诊和查体，并且在问诊和查体过程中遵循有的放矢原则及重复的原则。(3)对于复杂的疾病，应结合临床、影像及病理综合分析，在不断否定和排除的过程中，寻找真正的原因。

[参考文献]略

选自：《实用老年医学》年1月第32卷第1期，系本平台首发，转载请标明出处！

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