5ik4护师篇呼吸系统疾病病人的护
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慢性肺源性心脏病病人的护理
慢性肺源性心脏病是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张和(或)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
(一)病因及发病机制(★★)
1.病因
(1)支气管、肺疾病
最多见为慢性阻塞性肺疾病,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、肺尘埃沉着病、特发性肺间质纤维化等。
(2)胸廓运动障碍性疾病
较少见,严重脊椎侧后凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形,以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎等。
(3)肺血管疾病
慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎,以及原因不明的原发性肺动脉高压等引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重,形成慢性肺心病。
2.发病机制
(1)肺动脉高压的形成
1)肺血管阻力增高的功能性因素缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒导致肺血管收缩、痉挛,缺氧是形成肺动脉高压的最重要因素。缺氧时收缩血管的活性物质增多,平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加,高碳酸血症时,H+产生增多,使血管对缺氧的收缩敏感性增强。
2)肺血管阻力增加的解剖学因素
①肺血管炎症:长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎,累及邻近肺小动脉,引起血管炎,管壁增厚、管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞。
②肺血管受压:肺气肿加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,使管腔狭窄或闭塞。
③肺血管损毁:肺泡壁破坏造成毛细血管网的毁损,肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大。
④肺血管重塑:慢性缺氧使肺血管收缩,管壁张力增高可直接刺激管壁增生,无肌型微动脉的内皮细胞向平滑肌细胞转化,使动脉管腔狭窄。
此外,肺血管疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等可引起肺血管的狭窄、闭塞,肺血管阻力增加,导致肺动脉高压。
3)血容量增多和血液黏稠度增加慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液黏稠度增加,血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加,使水钠潴留,并使肾小动脉收缩,肾血流量减少。血液黏稠度增加和血容量增多,使肺动脉压升高。
(2)心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加时,右心发挥代偿作用而引起右心室肥厚。随着病情进展,肺动脉压持续升高,超过右心室的代偿能力,右心失代偿而致右心衰竭。此外,缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血容量增多等因素,不但可引起右心室肥厚,也可以引起左心室肥厚,甚至导致左心衰竭。
(3)其他重要器官的损伤
缺氧和高碳酸血症还可导致重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统的病理改变,引起多器官的功能损害。
(二)临床表现(★★★)
1.肺、心功能代偿期
(1)症状
咳嗽、咳痰、气促,活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和活动耐力下降。急性感染可加重上述症状。
(2)体征
可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音,心音遥远。三尖瓣区可闻及收缩期杂音和剑突下心脏搏动,提示右心室肥大。部分病人因肺气肿使胸内压升高,阻碍腔静脉回流,可有颈静脉充盈。
2.肺、心功能失代偿期
(1)呼吸衰竭
1)症状呼吸困难加重,夜间为甚,常有头痛、失眠、食欲下降、白天嗜睡,甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。
2)体征明显发绀、球结膜充血、水肿,严重时出现颅内压升高的表现。可出现周围血管扩张的表现,如皮肤潮红、多汗。
(2)右心衰竭
1)症状明显气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。
2)体征发绀更明显,颈静脉怒张,心率增快,可出现心律失常,剑突下可闻及收缩期杂音,甚至出现舒张期杂音。肝大并有压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,重者可有腹水。
3.并发症
肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血和弥散性血管内凝血等。
代偿期主要为呼吸系统症状,可有右心室肥大;失代偿期呼吸衰竭、右心衰竭;可有肺性脑病、心律失常、消化道出血、DIC和电解质紊乱等并发症。
(三)辅助检查(★★★)
1.实验室检查
(1)血液检查
红细胞及血红蛋白可升高,全血粘度及血浆粘度增加;合并感染时白细胞计数增高,中性粒细胞增加。
(2)血气分析
慢性肺心病代偿期可出现低氧血症或高碳酸血症。呼吸衰竭时PaOmmHg,PaCOmmHg。
2.影像学检查
(1)X线检查
除原有肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外,尚可有肺动脉高压征,如右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm;横径与气管横径比值≥1.07;肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;中央动脉扩张,外周血管纤细,形成“残根”征;右心室增大等。皆为诊断慢性肺心病的主要依据。
(2)超声心动图检查
右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm、右心室前壁厚度≥5mm、左右心室内径比值,右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等,可诊断为慢性肺心病。
3.其他
肺功能检查对早期或缓解期慢性肺心病病人有意义。痰细菌学检查可指导急性加重期慢性肺心病病人的抗生素选用。
超声心动图检查有助于对诊断慢性肺心病,表现为右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm、右心室前壁厚度≥5mm、左右心室内径比值,右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等。
(四)治疗要点(★★)
1.急性加重期
(1)控制感染
参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。未有培养结果时,根据感染的环境及痰涂片选用抗生素。常用青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类药物。
(2)氧疗
通畅呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳潴留,用鼻导管或面罩给氧,改善呼吸功能。
(3)控制心力衰竭
一般经积极控制感染,改善呼吸功能后心力衰竭便可缓解。但对治疗无效者,可适当选用药物治疗。
1)利尿剂能减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。原则上选用作用轻的利尿药,短疗程、小剂量使用。如氢氯噻嗪25mg,每天1~3次,一般不超过4天。重度而急需利尿者可用呋塞米(速尿)20mg,口服或肌注。
2)正性肌力药应选用作用快、排泄快的洋地黄类药物,剂量宜小、一般为常规剂量的1/2或2/3量,如毒毛花苷K0.~0.25mg,或毛花苷丙0.2~0.4mg加于10%葡萄糖溶液内缓慢静注。
应用指征:
①感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿剂未能取得良好疗效而反复水肿的心衰病人。
②以右心衰竭为主要表现而无明显感染的病人。
③出现急性左心衰竭者。
3)血管扩张药可减轻心脏前、后负荷,降低心肌耗氧量,增加心肌收缩力,对部分顽固性心衰有一定效果,但疗效并不显著。
(4)控制心律失常
一般经抗感染、纠正缺氧等治疗后,心律失常可自行消失。如持续存在可根据心律失常的类型选用药物。
(5)抗凝治疗
应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。
2.缓解期
原则上采用中西医结合的综合治疗措施,目的是增强免疫功能、去除诱发因素,减少或避免急性加重期的发生,使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期家庭氧疗、营养疗法和调节免疫功能。
(五)护理措施(★★★)
1.气体交换受损
与低氧血症、二氧化碳潴留、肺血管阻力增高有关。护理措施参见“肺源性呼吸困难”的护理。
2.清理呼吸道无效
与呼吸道感染、痰液过多而黏稠有关。护理措施参见“咳嗽、咳痰”的护理。
3.活动无耐力
与心、肺功能减退有关。
(1)休息与活动
在心肺功能失代偿期,应绝对卧床休息,协助采取舒适体位。代偿期鼓励病人进行适量活动,以不引起疲劳、不加重症状为度。对于卧床病人,应协助定时翻身、更换姿势,并保持舒适体位。指导病人在床上进行缓慢的肌肉松弛活动,鼓励病人进行呼吸功能锻炼。
(2)减少体力消耗
指导病人采取既有利于气体交换叉能节省能量的姿势。
(3)病情观察
观察病人的生命体征及意识状态;注意有无发绀和呼吸困难,及其严重程度;观察有无心悸、胸闷、腹胀、尿量减少、下肢水肿等右心衰竭的表现;定期监测动脉血气分析,密切观察病人有无头痛、烦躁不安、神志改变等肺性脑病的表现。
4.体液过多
与心输出量减少、肾血流灌注量减少有关。
(1)皮肤护理注意观察全身水肿情况、有无压疮发生。指导病人穿宽松、柔软的衣服;定时更换体位,受压处垫气圈或海绵垫,或使用气垫床。
(2)饮食护理给予高纤维素、易消化清淡饮食,防止因便秘、腹胀而加重呼吸困难。避免含糖高的食物。
如病人出现水肿、腹水或尿少时,应限制钠水摄入,钠盐3g/d,水分ml/d。每天热量摄入至少达到kJ/kg(30kcal/kg),其中蛋白质为1.0~1.5g/(kg?d),碳水化合物≤60%。少食多餐,保持口腔清洁。必要时遵医嘱静脉补充营养。
(3)用药护理
1)对二氧化碳潴留、呼吸道分泌物多的重症病人慎用镇静剂、麻醉药、催眠药,使用后注意观察是否有抑制呼吸和咳嗽反射。
2)应用利尿剂后易出现低钾、低氯性碱中毒而加重缺氧,过度脱水引起血液浓缩、痰液黏稠不易排出等不良反应,应注意观察及预防。使用排钾利尿剂时,督促病人遵医嘱补钾。
3)使用洋地黄类药物时,应询问有无洋地黄用药史,遵医嘱准确用药,注意观察药物毒性反应。
4)应用血管扩张剂时,注意观察病人心率及血压情况。
5)使用抗生素时,注意观察感染控制的效果、有无继发性感染。
5.潜在并发症——肺性脑病
(1)休息和安全
绝对卧床休息,呼吸困难者取半卧位,有意识障碍者,予床栏及约束带进行安全保护。
(2)病情观察
定期监测动脉血气分析,密切观察病情变化,出现头痛、烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神错乱、嗜睡和昏迷等症状时,及时通知医生并协助处理。
(3)吸氧护理
持续低流量、低浓度给氧,氧流量1~2L/min,浓度在25%~29%。防止高浓度吸氧抑制呼吸,加重二氧化碳潴留,导致肺性脑病。
(4)用药护理
遵医嘱应用呼吸兴奋剂,观察药物的疗效和不良反应。出现心悸、呕吐、震颤、惊厥等症状,立即通知医生。
肺性脑病治疗——绝对卧床、定期检测动脉血气,密切观察精神症状,持续低流量、低浓度吸氧,应用呼吸兴奋剂。
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