阻塞性肺气肿的发病机制

　　1.慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。

　　2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。

　　3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大疱。

　　4.肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。

　　5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），它是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；弹性蛋白酶抑制因子对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。吸入有害气体或有害颗粒可以增加蛋白酶的产生和活性加强，而弹性蛋白酶抑制因子的产生则降低。吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。此外，先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。