肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少

(二)发病机制

1.肺肿病的病理改变 肺肿病是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏,使肺内残气量增多,根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺肿病(常位于肺尖部)、全小叶型肺肿病(常在肺基底部)和远端小叶型肺肿病

肺肿病是怎么回事,肺肿病就是终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态那么引发肺肿病的原因是什么呢,下面我就为大家详细介绍一下:

(一)发病原因

肺肿病的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的

一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺肿病

二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说

α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺肿病关系的研究提示,肺肿病是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺肿病的动物模型支持这一假说人类肺肿病的研究证明,弹性多肽的浓度在肺肿病的病人中增加吸烟可增加弹性蛋白溶解活性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加,抑制了抗弹性蛋白酶的活性这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破,从而造成肺的微细结构的破坏,引起肺肿病全小叶型和小叶中心型肺肿病与吸烟有关,这两种类型的肺肿病常合并存在,均匀分布在肺脏的上叶或下叶当肺肿病严重时,气管梗阻亦有所发展反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏,引起气管的机械支持力丧失,使其塌陷和气管梗阻,从而引起肺内气体增多,形成气腔

2.肺肿病病理生理 呼吸肌肉的功能在肺肿病病人有明显的变化,其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作膈肌的隆起程度减低,使其在收缩时不能形成足够的胸内负压,在膈肌变平时,收缩时向下牵拉下部胸廓,挤压肺脏,对呼吸的效果产生反向的影响,使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少,肺微循环的破坏使肺血管阻力增高,肺肿病病人的肺血流阻力与肺的co弥散能力呈反向相关,所以,在肺肿病病人出现肺动脉高压之前,一定有气体交换功能的严重损害

综上所述:引发肺肿病的原因一般是多种因素协同作用下形成,如(感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体)的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺肿病所以在日常生活中希望大家尽量避免有害因素的生成,以保证我们自身的健康