慢支炎不管的后果

谷谷的第篇推文

肺病激流三部曲

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输12

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慢性支气管炎、肺气肿、肺心病、慢阻肺、右心衰、咳嗽、咳痰、肺高血压、肺大疱切除术、肺减容术、肺移植、肝癌

冬天到了，雪花飘了，天气凉了，咳嗽也来了。一口雾一口霾伴随着几声咳嗽再缓缓吐出一口烟，无处不透着一股沧桑之气。

无论是“经久爽口”的雾霾还是“沁心入髓”的烟草，都是增大慢性支气管炎患病率的常见因素。冬天是慢性支气管炎好发季，在这敏感时期咳嗽起来不仅自己担惊受怕，周围人更是惶恐不安。尤其是一些吸烟的老年人一到数九寒天就开始咳嗽的停不下来，甚至严重者最后会发展成肺心病。

慢性支气管炎是如何发展成肺心病的呢？今天若谷就带大家走进这“寒冬的三部曲”。

我们的肺

正常情况下，我们的肺左右各有两片和三片肺叶，就是这五片像海绵一样的肺叶不停的把新鲜空气吸进身体，再把身体里的二氧化碳等气体挤出去。

肺部图示

图源新医谷

其实我自己一个人也不可能做到啦，多亏了大家的帮助。膈肌和肋间外肌帮助我吸气，肋间外肌和腹肌帮助我呼气。另外胸膜腔内压也为了提供了适合的工作环境。

肺的正常气道壁有两层细胞。在气道腔的表面排列着一层假复层纤毛柱状上皮细胞和一些杯状细胞，还有一层是基底膜细胞和疏松结缔组织，基底层和上皮层共同组成了气道黏膜层。在黏膜下层还分布着一些黏液腺。

气道图示

图源新医谷

清洁工——假复层纤毛柱状上皮细胞

它们叫“假复层纤毛”、“柱状”就是因为这些细胞长得像毛刷一样，它们的细胞核不在同一水平看起来不止一层，并且大多数又高又窄像柱子一样。而这些像小毛刷一样的结构，纤毛可以向咽部快速摆动，将黏液裹着尘埃、细菌推向咽部。

保护者——杯状细胞和黏液腺

在气道腔表面除了假复层纤毛柱状上皮细胞外，还有一些像高脚杯的细胞——杯状细胞，它们可以沿着气道分泌黏液。而气道表面的大部分粘液都是由黏液腺分泌的，这些黏液可以阻挡和过滤小的病原体，是人体的第一道防线。并且这些黏液还能把异物和部分病菌裹在一起，方便被“毛刷”扫地出门。

肺病三部曲

吸烟、上呼吸道感染等因素使气道暴露在各种刺激物以及化学物质之下，会激发主支气管黏液腺和小气道杯状细胞的肥大和增生，于是肺里面的粘液就增多了。因为细支气管管径更小，即使是少量的粘液增加也会使其阻塞，大部分的气体就会无法排除去啦。对于人体而言更糟糕的是，一些因素使纤毛变短，移动度更小，“毛刷”就不能把黏液刷出去了，所以患者就只能通过咳嗽来把堵住的黏液排出去啦。

首当其冲——慢性支气管炎

主要病理变化：

纤毛柱状细胞

纤毛柱状细胞

长期被烟熏，我快坚持不住了。我的同伴们有些变性了，有的甚至走向了坏死（掩面哭泣）。

我们也好不到哪里去，我们变得又胖又多（无奈脸），发生了鳞状上皮化生。

杯状细胞

黏液腺

我才是最惨，不仅增生肥大，还产生了很多粘液，所以人们得慢性支气管炎的时候会咳嗽咳痰（小声嘀咕：对不起我也是无可奈何）。

临床联系：

患者因支气管粘膜的炎症和分泌物增多，为了将它们排出，就会咳嗽咳痰，一般为白色粘液泡沫状。由于支气管痉挛或支气管狭窄及粘液和渗出物阻塞了气道，患者就会喘不过气。检查时两侧肺部可听到干湿、啰音。

慢性支气管炎图示

图源新医谷

因为前面的“老慢支”兄弟让肺长期处于一个气体无法顺利排出的状态，久而久之，我们的肺泡就被撑变形了（没错，就像是吹胀气放了一段时间的气球）失去了弹性，出现了持续性的扩张。每个肺泡都大一点，我们的肺就会变得胖胖的。

雪上加霜——肺气肿

主要病理变化：

肺

唉，我家那个不争气的，老慢支老不好，自己还不注意治疗。气得我身材都走了样，每天都气鼓鼓的失去了弹性，没了线条边缘圆钝，脸色也变得灰白灰白！

我长期被撑得，泡与泡之间的间隔都变窄了，有的俩泡直接打通了。

肺泡

临床联系：

患者由于肺弹性下降，会感觉胸闷、气短、喘不上气。要是这时呼吸道发生感染，还可能出现缺氧、酸中毒等一系列症状。由于肺部体积的增大，从外面看，胸部就像一个圆桶一样。

肺气肿图示

图源新医谷

前面说到因为黏液堵住了一部分气道，在气体交换少的地方，血管收缩，使血液流向更通畅的地方进行气体交换。但是如果大部分的肺不能有效交换气体，大部分的血管收缩，肺内的血管阻力因此会升高。为了维持肺内血流，右心就得使劲做功，形成肺高血压。长此以往，最终右心会增大，导致右心衰，这就是肺源性心脏病。

殃及池鱼——肺心病

主要病理变化：

肺

你敢信？这货居然咳到现在。现在我觉得我开始缺氧了，我的小动脉痉挛，血液跑得很费劲，直接给我整成“高血压”了。

你敢信？人在家中坐，祸从天上来。我每天都在勤勤恳恳挤血给肺，渐渐地越挤越费劲，直接给我练成了“肌肉男”，心室也给我撑大了，我实在快被累死了。

心

临床联系：

早期肺源性心脏病可以没有症状，尽管基础肺部疾病症状明显（如呼吸困难，乏力等）。随着右室压力的升高，常有左侧胸骨旁抬举样搏动，肺动脉瓣成分增强，功能性三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全等体征。再后可能出现右心室奔马律在吸气时加强，颈静脉扩张，还有肝肿大和下垂部位水肿等一系列症状。

肺心病图示

图源新医谷

慢阻肺的治疗

慢性阻塞性肺疾病目前仍然无法根治，现在只能通过改善生活环境和药物来舒缓患者的病情。严重者可进行手术治疗（肺大疱切除术、肺减容术和肺移植等）。

近期德国科学家发现了一个新的治疗靶点——淋巴毒素-β受体（LTβR），也许能给慢阻肺患者们带来新的希望。

最开始，LTβR这个靶点其实是与肝癌有关的，瑞士科学家发现，这个靶点能给通过促进慢性炎症和肝纤维化加速肝癌的发生。于是，德国科学家想：这玩意都差不多嘛，在肺里说不定也这样，不如来试试抑制LTβR会对肺损伤有什么影响？结果发现，抑制LTβR能够使肺组织再生，并且与WNT/β-catenin信号通路被激活有关。

LTβRWNT/β-catenin

信号通路示意图图源网络

WNT/β-catenin信号通路这个通路与肺发育与组织修复有关，慢阻肺患者这条通路一般不被激活，而它的激活就意味着，肺又“死灰复燃”开始了自我修复。在未来，能够同时抑制LTβR和激活WNT/β-catenin通路的药物，也许能带给慢阻肺患者新的转机。

小贴士

1.老慢支是可以预防的，但是第一步：及早戒烟！戒烟！戒烟！

2.如果有长期吸烟或者伴慢性咳嗽咳痰等症状，要及时进行肺功能筛查。

3.对于已经患病的人来说，一定要坚持用药。老慢支有季节周期性，不要跟随自己的感觉随意间减药停药哦。

4.在专业医生指导下的康复训练，可以有效提高老慢支患者的生活质量。

作者：若谷

排版：还是若谷

文章仅代表作者观点

参考文献

1.ConlonTM,John-SchusterG,HeideD,etal.InhibitionofLTβRsignallingactivatesWNT-inducedregenerationinlung[J].Nature,.

2.HaybaeckJ,ZellerN,WolfMJ,etal.Alymphotoxin-drivenpathwaytohepatocellularcarcinoma[J].CancerCell,,16(4):-.

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