病理病毒性肝炎

时间:2021-3-11来源:肺肿病病因 作者:佚名 点击:

花魂医师A7笔记系列病毒性肝炎一、肝炎病毒

肝炎病毒潜伏期传播途径

甲型HAV2~6W消化道

乙型HBV4~26W密切接触、

丙型HCV2~26W输血、注射

丁型HDV4~7W乙丙丁相同

戊型HEV2~8W消化道

庚型HGV不详输血、注射

甲型肝炎病毒(HAV)单链RNA

①经消化道感染:肠道→门脉→肝脏→胆汁→粪便,粪便中可以查到病毒

②HAV不直接损伤肝细胞,可能是通过细胞免疫机制损伤肝细胞

③一般不引起携带状态,也不导致慢性肝炎

④通常急性起病,多数可痊愈,极少发生急性重型肝炎

乙型肝炎病毒(HBV)DNA

①感染的肝细胞表面可分泌大量HBsAg,CD8+的T细胞识别并杀伤感染细胞,导致肝细胞坏死或凋亡

②当机体缺乏有效的免疫反应时,则表现为携带状态

③HBcAg在感染的肝细胞内,而HBeAg则分泌到血液中

④HBV是中国慢性肝炎的主要致病原,最终导致肝硬化

丙型肝炎病毒(HCV)单链RNA

①HCV可直接损伤肝细胞

②HCV感染者有3/4可演变为慢性肝炎,其中,20%可进展为肝硬化,部分可发展为肝癌

丁型肝炎病毒(HDV)缺陷RNA

①HDV为复制缺陷型RNA病毒,必须赖同HBV复合感染才能复制

②其感染途径有两种:

a.与HBV同时感染

b.在HBV携带的基础上再感染

戊型肝炎病毒(HEV)单链RNA

①HEV多感染35岁以上的中年人和老年人,病情往往比较重

②妊娠期戊型肝炎发生重症肝炎的比例较高

③一般不引起携带状态,也不导致慢性肝炎,多数预后良好,但孕妇死亡率可达20%

庚型肝炎病毒(HGV)单链RNA

①HGV感染主要发生在透析

②主要通过污染的血制品传播,部分可发展为慢性

二、基本病理变化肝细胞变性

①细胞水肿:最常见,气球样变

②嗜酸性变:胞质水分脱失浓缩嗜酸性增强

③脂肪变性:胞质中出现大小不等球形脂滴

肝细胞坏死与凋亡

溶解性坏死:最常见,又分下列类型

①点状坏死:单个或数个肝细胞坏死,常见于急性普通型肝炎

②碎片状坏死:小叶周边部板肝细胞的灶性坏死,常见于慢性肝炎

③桥接坏死:中央静脉与门管区之间,两个中央静脉之间或两个门管区之间,出现的相互连接的坏死带,为慢性肝炎的特征性病变,常见于较重的慢性肝炎

④大片坏死:肝细胞坏死占肝小叶的大部分(亚大片坏死),几乎占据整个肝小叶(大片坏死),常见于重型肝炎

凋亡:又称嗜酸性坏死:由嗜酸性变发展而来,为单个肝细胞的死亡,常见于普通型肝炎

三、各型肝炎的病变特点甲型肝炎

早期:气球样变,嗜酸性变,导致肝窦消失,小叶内肝细胞排列紊乱

晚期:肝细胞溶解坏死

乙型肝炎

毛玻璃样变:胞质中含有大量HBsAg→镜下见胞质不透明,似毛玻璃→毛玻璃样肝细胞。少数情况下,肝细胞核内充以大量,形成砂粒样细胞核,表示HBV复制活跃

丙型肝炎

除具有慢性肝炎的碱性病理学改变外,还具有如下改变:

①肝细胞脂肪变

②门管区淋巴细胞浸润

③胆管损伤

丁型肝炎

肝细胞嗜酸性变、小泡型脂肪变、炎细胞浸润及门管区炎症

戊型肝炎

①门管区炎症改变:可见大量Kupffer细胞和多形核白细胞,但淋巴细胞少见

②肝细胞核毛细胆管胆汁淤积

③肝细胞灶状或小片状至大块坏死

庚型肝炎

单一的HGV感染病变较轻,肝细胞肿胀、门管区炎症、点状坏死等

四、普通型病毒性肝炎急性普通型肝炎

特点:最常见,病程在半年以内,临床分为黄疸型和非黄疸型

肉眼观:肝肿大,质柔软,表面光滑

镜下观:肝细胞管饭肿胀变性,水样变为主,伴气球样变,肝细胞坏死轻微,可见点状坏死与嗜酸性小体。小叶内与门管区少量炎细胞浸润

慢性普通型肝炎

轻度慢性肝炎:肝细胞变性坏死程度轻,多为点状坏死,肝小叶结构清晰,界板无坏死,肝细胞完全再生

中度慢性肝炎:肝细胞变性坏死明显,中度碎片状坏死,特征性桥接坏死,小叶结构大部分保存,内有纤维间隔形成,肝细胞吱声较明显

重度慢性肝炎:肝细胞变性坏死严重,重度碎片状坏死,大范围桥接坏死,小叶结构不规则,纤维间隔分割肝小叶,坏死区肝细胞不规则再生

五、重型病毒性肝炎急性重型肝炎

大块坏死,再生不明显,大量炎细胞浸润,肝脏明显缩小,被膜皱缩,黄疸,出血倾向,肝衰,肝性脑病,死亡

亚急性重型肝炎

亚大块坏死,结节状再生,明显炎细胞浸润,肝脏缩小,被膜皱缩,可治愈,但常转化为坏死后肝硬化

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作者:花魂医师

排版:花魂医师

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